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Los disruptores endocrinos te están engordando

La epidemia de obesidad y enfermedades como la diabetes puede tener como causa los obesógenos. ¿Sabes qué son y dónde se encuentran?

Dra. Mariana Fernández

La obesidad se ha explicado tradicionalmente por un desequilibrio del balance energético del organismo cuando se produce un aumento de la ingesta calórica y una disminución del gasto energético.

Sin embargo, la dieta, la actividad física o la genética no parecen explicar, por sí solos, el evidente incremento de obesidad y sobrepeso en nuestra sociedad y por ello deberían considerarse otros factores biológicos, conductuales y ambientales como causas de estos procesos.

De hecho, el sobrepeso y la obesidad se han incrementado de manera tan notable en las últimas décadas que constituyen un gran problema de salud pública. Hay que tener en cuenta que pesar más de la cuenta incrementa el riesgo de padecer muchas otras patologías como enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, hipertensión, dislipemia y ciertos tipos de cáncer.

El peligro de la exposición continuada a bajas dosis de químicos

Este aumento de la obesidad y el sobrepeso tiene lugar a partir de la segunda mitad del siglo pasado y coincide con un aumento progresivo en la producción y uso de compuestos químicos de síntesis, de utilidad en muchos bienes de consumo. Para hacernos una idea, el inventario europeo de sustancias químicas recoge más de 80.000 compuestos para los cuales disponemos de una información toxicológica muy limitada.

En un problema complejo como la obesidad pueden participar factores muy diversos. Entre ellos los contaminantes ambientales, aunque es difícil establecer la asociación entre los compuestos químicos que nos engordan sin darnos cuenta (obesógenos) y la respuesta endocrina-metabólica en el organismo humano.

1. Interfieren con el equilibrio hormonal

La Organización Mundial de la Salud (OMS) ya sugirió en el 2002 que ciertos efectos adversos observados en la salud humana podían ser atribuidos a la exposición a compuestos químicos disruptores endocrinos (DE), definidos como sustancias capaces de alterar el equilibrio hormonal y el desarrollo embrionario, y provocar efectos adversos sobre la salud de un organismo vivo, así como en su descendencia.

También en 2002 se formuló la hipótesis de la relación causal entre obesidad y exposición a compuestos químicos tras analizar la correlación entre el aumento de la frecuencia del sobrepeso en la población adulta y el incremento de la producción de sustancias químicas industriales.

2. Alteran el metabolismo de las grasas

El término obesógeno incluye hoy a compuestos químicos DE, de origen y estructura muy diversa, y define funcionalmente aquellas sustancias químicas que regulan de forma inapropiada el metabolismo de las grasas y la adipogénesis, alterando rutas de señalización, tanto hormonales como neuronales.

Entre los obesógenos se encuentran compuestos químicos capaces de incrementar el número de células adiposas (hiperplasia) o promover el almacenamiento de grasa en las células existentes (hipertrofia). Estos compuestos pueden alterar la diferenciación de los preadipocitos o su función, además de iniciar o desregular la homeostasis (equilibrio) hormonal.

3. Modifican la sensación de apetito y saciedad

La hipótesis obesogénica también propone que estos compuestos químicos pueden actuar indirectamente alterando el metabolismo basal (energía mínima que necesita la célula para realizar funciones esenciales, como respirar), el balance energético (favoreciendo el almacenamiento de calorías), el control hormonal del apetito y la saciedad, así como los mecanismos que coordinan la respuesta del organismo a las fluctuaciones nutricionales diarias.

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Tipos de sustancias obesógenas

Hasta el momento, la comunidad científica ha identificado más de veinte compuestos químicos obesógenos, que han demostrado su actividad tanto en modelos in vitro –en líneas celulares de ratones y células madre– como en modelos experimentales.

En la lista se incluyen sustancias liposolubles que pueden ser almacenadas dentro de las células del tejido adiposo, lo que alteraría la función del tejido graso, como:

  • Plaguicidas organoclorados (OC)
  • Bifenilos-policlorados (PCB)
  • Difeniléteres-polibromados (PBDE)
  • Compuestos químicos perfluorados (PFC)
  • Organotinoides como el tributiltin (TBT)
  • Compuestos organoestánnicos

Otros obesógenos no persistentes acceden al organismo a diario y de manera cotidiana, y aunque son rápidamente excretados, su exposición continuada hace que contribuyan a la dosis interna. Entre estos están:

  • El bisfenol A (BPA), componente mayoritario del plástico policarbonato y las resinas epoxi.
  • Algunos ftalatos.

Etapas de la vida más vulnerables

Al igual que otros efectos en la salud relacionados con la exposición a DE, el momento vital en que esta exposición ocurre determina las consecuencias en el organismo. Así, la exposición del feto durante el embarazo tiene resultados muy distintos a los esperados si ocurre en el individuo adulto.

El embrión, feto y el neonato son extremadamente sensibles a esta exposición y los efectos adversos suelen ser más graves que en el adulto. De esta manera, la hipótesis de la disrupción endocrina-obesogénica se ajusta a la teoría que propone que la exposición durante las etapas iniciales de la vida a DE podría predisponer a la persona a incrementar su masa grasa y a desarrollar obesidad.

Por ejemplo, las madres gestantes prescritas con dietilestilbestrol (DES) para evitar abortos prematuros tuvieron hijos que presentaban un aumento del peso corporal, además de malformaciones específicas evidenciadas al nacimiento, consecuencia de un incremento en la grasa abdominal.

La exposición a DE durante el periodo prenatal o la infancia podría actuar sobre las células madre con una reducción de los precursores óseos y un aumento de los progenitores adipocíticos.

Alteraciones epigenéticas

Algunos datos indican que la exposición temprana a DE alteraría la programación epigenética de los adipocitos (mecanismos que regulan la expresión de los genes sin modificación del ADN), así como su distribución, lo que se podría manifestar en la edad adulta o la senectud y afectar a la descendencia e incluso a las generaciones posteriores.

Esta transmisión ocurre incluso en ausencia de exposiciones continuadas adversas, y propaga así el ciclo de obesidad y síndrome metabólico. Estas modificaciones epigenéticas pueden ser reversibles. Conocer cómo contribuyen a la transmisión de la obesidad y a la disfunción metabólica puede ayudar a prevenir el síndrome metabólico programado.

Dosis bajas, grandes efectos

Otro aspecto que destacar en la disrupción endocrina-obesogénica es, sin duda, el hecho de que no existe un umbral de concentración preciso para el desarrollo del efecto, ya que este es dependiente del momento hormonal de la persona expuesta, entre otras cosas. Por esta razón, la dosis o el nivel de exposición puede ser muy inferior al reconocido como límite de seguridad para otros aspectos toxicológicos distintos de la disrupción endocrina.

Además, los obesógenos, de manera similar a otros DE, son capaces de generar curvas de dosis-respuesta no monotónicas (el máximo efecto se consigue no a mayores dosis sino a menores), lo que dificulta la predicción de lo que ocurre a bajas dosis, una vez conocida la respuesta a los altos valores empleados en los ensayos toxicológicos experimentales.

Así, por ejemplo, el peso de animales utilizados en experimentación se ve afectado por la exposición de sus madres a una mezcla de contaminantes-obesógenos, con resultados diferentes y opuestos según lo estén a altas o bajas dosis.

El futuro de las investigaciones

Son necesarios estudios epidemiológicos que permitan esclarecer la inconsistencia de los resultados actualmente conocidos y publicados sobre la exposición a obesógenos y la obesidad humana. Además es preciso recabar más información para muchos de los DE-obesógenos de los que se desconoce el patrón de exposición humana.

Es necesario incorporar a la evaluación del riesgo sobre salud humana aproximaciones novedosas de los estudios a través de los denominados marcadores de "carga total" que permitan el cálculo de la exposición combinada a múltiples DE, como ocurre en la realidad.

Los nuevos estudios deberían valorar la exposición durante ventanas de susceptibilidad (embarazo, lactancia, pubertad) e incluir medidas de obesidad más sensibles, como por ejemplo el porcentaje de masa grasa, estratificando los resultados por sexo y edad, y estableciendo largos periodos de seguimiento para poder establecer así efectos a largo plazo.

La identificación de las sustancias químicas relacionadas con el desarrollo de la obesidad y sus complicaciones metabólicas contribuiría a establecer las recomendaciones y exigencias relacionadas con la seguridad alimentaria y de bienes de consumo. En definitiva, permitiría mejorar las políticas en salud pública.

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